Илань Ли, Яньсю Чжан, Сюэмин Сюй, Лэй Би, Мэйлин Чжан, Бо Ю и Яо Чжан
Предыстория : Длинные некодирующие РНК (lncRNA) постепенно стали считаться важным классом РНК, играющим ключевую роль в развитии и прогрессировании инфаркта миокарда (ИМ). В этом исследовании мы выдвинули гипотезу, что генетический вариант антисмысловой РНК ингибитора циклинзависимой киназы 2B (ANRIL) и транскрипт 1 аденокарциномы легких, ассоциированной с метастазами (MALAT1), могут влиять на прогноз пациентов с ИМ.
Методы: В исследование были включены 401 пациент с ИМ китайцев ханьской национальности и 409 контрольных лиц. Были выбраны четыре полиморфизма однонуклеотидных последовательностей (SNP) lncRNA-ANRIL rs9632884 и rs1537373, MALAT1 rs619586 и rs3200401. Генотипирование SNP проводилось с помощью улучшенного анализа реакции обнаружения мультиплексного лигирования. Был проведен систематический обзор и метаанализ исследований, включающих 9807 случаев и 9326 контролей по ассоциации пяти SNP ANRIL и общего риска инфаркта миокарда или ишемической болезни сердца (ИБС).
Результаты : SNP rs9632884 и rs3200401 были значительно связаны с уровнями липидов как в контрольной группе, так и у пациентов с инфарктом миокарда (P < 0,003–0,046). Несколько SNP взаимодействовали с полом и возрастом, изменяя общий уровень холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности и уровни креатинина, изменяя риск инфаркта миокарда. Не было обнаружено никакой связи между SNP lncRNAs и восприимчивостью к инфаркту миокарда (P > 0,05 для всех). В метаанализе полиморфизмы ANRIL rs4977574 A>G и rs1333049 G>C, но не rs1333040, rs1333042 или rs10757274, коррелировали с общим риском ИМ или ИБС.
Выводы: В совокупности это исследование предоставляет дополнительные доказательства того, что генетическая вариация ANRIL rs9632884 и MALAT1 rs3200401 может опосредовать уровни липидов у пациентов с ИМ.