Клиническая и экспериментальная кардиология
Открытый доступ

Абстрактный

MIF стимулирует сердечно-сосудистый ангиогенез через путь Erk/Mapk

Гэ Цао, Цзинсю Фань, Хуэй Юй и Цзэцзюнь Чен

Как основная часть сердечно-сосудистого ангиогенеза, дисфункция эндотелиальных клеток является основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний. Фактор ингибирования миграции макрофагов (MIF) является фактором роста опухоли, играющим важную роль в образовании, инвазии, прогрессировании и метастазировании опухолей шейки матки. Однако не было никаких сообщений о влиянии MIF на эндотелиальные клетки, и до сих пор неизвестно, связан ли MIF с ангиогенезом эндотелиальных клеток. Наше исследование было сосредоточено на влиянии MIF и PD98059 на эндотелиальные клетки линии клеток HUVEC, чтобы исследовать влияние MIF на экспрессию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). Мы также исследовали, будет ли MIF влиять на ангиогенез эндотелиальных клеток через пути ERK/MAPK. Эндотелиальные клетки Клетки HUVEC культивировались традиционным способом, и вестерн-блот использовался для обнаружения экспрессии белков MIF, ERK1 и VEGF после того, как клетки HUVEC были подвергнуты вмешательству MTT и PD98059. Различия между группами были статистически оценены. Положительные экспрессии MIF, ERK1 и VEGF наблюдались в клетках HUVEC. Пролиферативная активность в группе MIF постепенно увеличивалась после 24 ч, 48 ч или 72 ч лечения (P < 0,05). Экспрессии ERK1 и VEGF увеличивались после 48 ч лечения MIF (P < 0,05). Пролиферативная активность в группе PD98059 постепенно уменьшалась после 24 ч, 48 ч или 72 ч лечения (P < 0,05). Экспрессии ERK1 и VEGF уменьшались после 48 ч лечения MIF (P < 0,05). По сравнению с контрольной группой экспрессия ERK1, IL-2 и VEGF была значительно снижена как в группе предварительной стимуляции MIF + ингибирования PD98059, так и в группе предварительной экспозиции PD98059 + стимуляции MIF (P < 0,05), в то время как не наблюдалось никакой разницы между группой предварительной стимуляции MIF + ингибирования PD98059 и группой предварительной экспозиции PD98059 + стимуляции MIF (P > 0,05). Экспрессия ERK1 и VEGF участвует в процессе эндотелиальных клеток линии клеток HUVEC. MIF коррелирует с повышенной пролиферацией клеток и способствует сердечно-сосудистому ангиогенезу через путь ERK/MAPK