Журнал клинической и клеточной иммунологии
Открытый доступ

Абстрактный

Стимуляция врожденных иммунных клеток, вызванная пробиотиками: участие Toll-подобных рецепторов

Мальдонадо Галдеано К, Лемме-Думит Х.М., Тиблемонт Н., Кармуэга Э., Вейл Р. и Пердигон Г.

Цель: Целью настоящей работы было изучение функциональности макрофагов из разных мест (брюшина, селезенка и пейеровы бляшки) при их стимуляции пробиотическими микроорганизмами: Lactobacillus casei CRL 431 и Lactobacillus paracasei CNCM I-1518 или пробиотическим ферментированным молоком (ПФМ) через Toll-подобные рецепторы (TLR), предварительно подвергнутые воздействию агонистов или антагонистов TLR.
Методы: мыши BALB/c получали с питьевой водой пробиотические бактерии ( L. casei CRL 431 и L. paracasei CNCM I-1518) или ПФМ. Мы сосредоточили наше исследование в основном на фагоцитарной активности макрофагов из брюшины, селезенки и пейеровы бляшки, а продукция цитокинов оценивалась предварительно подвергнутыми воздействию агонистов или антагонистов TLR2 и TLR4. Также изучалась микробицидная активность макрофагов и против инфекции Salmonella typhimurium . Для оценки роли TLR в стимуляции пробиотиков мы оценили фагоцитарную активность, продукцию цитокинов и иммуноглобин G (IgG) анти-OVA у мышей с нокаутом C57BL/6 к MyD88, TLR2 и TLR4.
Результаты: У мышей BALB/c наилучший эффект в анализе фагоцитоза был получен с пробиотическими бактериями L. casei CRL 431, этот эффект был усилен агонистом TLR2. Продукция различных цитокинов (IL-10 и IL-6) была улучшена при лечении пробиотиками, и эта продукция была улучшена агонистами TLRs. Антимикробная активность была повышена с L. casei CRL 431 и L. paracasei CNCM I-1518, антагонисты TLR2 и TLR4 оказали отрицательное влияние на микробицидную активность. Введение пробиотических бактерий или PFM улучшило реакцию хозяина на S. typhimurium, контролируя инфекцию в течение первых часов после заражения. У мышей с нокаутом C57BL/6 фагоцитарная активность была значительно снижена по сравнению с мышами дикого типа, и введение пробиотических бактерий или PFM не смогло улучшить эту активность. Продукция IL-10 была увеличена при концентрации 10 ⁸ клеток/мл L. casei CRL 431 в TLR2 ^-/- и TLR4 ^-/- , но не у мышей MyD88 ^-/- . Введение пробиотических бактерий или PFM не оказало стимулирующего эффекта на системный иммунный ответ против антигена OVA у мышей с нокаутом.
Выводы: Пробиотики модулируют различные сигнальные пути врожденных иммунных клеток через TLR. Активация макрофагов зависит от их расположения и того, что различные пробиотические штаммы Lactobacilliмогут вызывать различную интенсивность ответов. Данные свидетельствуют о том, что пробиотики не только способствуют значительной экспрессии TLR, но и используют эти рецепторы через врожденные иммунные клетки, такие как макрофаги, для стимуляции и модуляции иммунного ответа.