Журнал лейкемии
Открытый доступ

Абстрактный

Двойственное происхождение транслокации/слияния гена Bcr-Abl как динамика синергизма гемопоэтических стволовых клеток и гемангиобластов при хроническом миелоидном лейкозе

Лоуренс М. Агиус

Контекстуальная повышенная активность тирозинкиназы BCR-ABL определяет в сформулированной форме возникновение пролиферации и антиапоптоза, которые возникают в значительной степени как производные явления в противном случае гомеостатических механизмов гена c-ABL в гемопоэтических стволовых клетках и гемангиобластах в костном мозге. Способность почти полностью подавлять, как с точки зрения фенотипа, так и цитогенетически, расширение линии миелоидных клеток мезилатом иматиниба является показателем явления, которое строго зависит от трансформированного статуса исходной клетки в процессе хронического миелоидного лейкоза. Именно в связи со сложным участием динамики слитого продукта белка BCRABL контекстуальное обусловливание исходных клеток транслокации гена дополнительно мотивирует размерное расширение клонов трансформированных миелоидных клеток к увеличению пролиферативных скоростей, что приводит к бластному кризису как к возможной потере дифференцирующего потенциала.