ISSN: 2167-0870
Мария Эльза Гамбузза, Лука Сорачи, Винченца Софо, Сильвия Марино и Пласидо Браманти
Недавние исследования показали, что многие патологические состояния, включая нейродегенеративные расстройства, всегда являются результатом врожденной иммунной дисрегуляции. При рассеянном склерозе (РС) врожденный иммунитет, как было показано, вызывает провоспалительные реакции, в основном опосредованные специфическими врожденными иммунными рецепторами, а также Toll-подобными рецепторами (TLR). Интересно, что в то время как активация сигнального пути, зависимого от TLR-MyD88, вызывает воспаление и прогрессирование РС, активация TLR3, независимого от MyD88, по-видимому, оказывает благоприятное воздействие, вероятно, из-за его способности усиливать эндогенную продукцию IFN-β, которая, в свою очередь, снижает провоспалительные реакции. Следовательно, новые терапевтические подходы, основанные на регуляции TLR вверх и/или вниз, могут дать многообещающие результаты. В дополнение к нескольким классам антагонистов TLR, представленных различными типами антител, нанотел, миметических молекул и соединений РНК-селективной интерференции, агонисты TLR3 кажутся особенно интересными из-за их способности индуцировать продукцию IFN-β. Среди них Ampligen® подает первые надежды, поскольку он продемонстрировал положительные результаты в нескольких исследованиях III фазы по лечению синдрома хронической усталости/миалгического энцефаломиелита (СХУ/МЭ) — заболевания, которое демонстрирует поразительное сходство с рассеянным склерозом.