ISSN: 2165-8048
Барриос-Рамос Х.П., Гардуно-Сицилиано Л., Лоредо-Мендоса М.Л., Чаморро-Севальос Г., Харамильо-Флорес М.Е., Мадригал-Бухайдар Е. и Альварес-Гонсалес I.
Ожирение, дислипидемия и нарушения утилизации глюкозы являются основными показателями при диагностике метаболического синдрома. Однако существуют и другие маркеры повреждения от окислительного стресса, такие как концентрация холестерина ЛПНП (ЛПНП-с) в плазме, окисление белков, липопероксидация и повреждение ДНК. В этом исследовании использовались самцы крыс Wistar (250-270 г). Крысы были распределены на восемь групп следующим образом: 1) стандартная диета и очищенная вода внутрижелудочно (1 мл/кг) в течение семи недель (N); 2, 3, 4, 5, 6 и 7) гиперхолестеринемическая диета и 60% фруктозы в течение четырех дней (4D); одна (1W), две (2W); три (3W), четыре (4W), пять (5W), шесть (6W) и 7 (7W) недель соответственно и 8) 60% фруктозы в течение четырех недель (4WF). В конце лечения определялись концентрации общего холестерина (ОХ), холестерина ЛПВП (ЛПВП-х), триглицеридов (ТГ), глюкозы, а также активность щелочной фосфатазы (ЩФ). Кроме того, определялся процент клеток с миграцией ДНК с помощью кометного анализа, а также проводилось гистопатологическое исследование образцов печени.
Животная модель в текущем исследовании продемонстрировала метаболический синдром (МС) у животных через четыре недели со следующими четко определенными маркерами: снижение уровня ЛПВП-холестерина; повышение общего холестерина, ЛПНП-холестерина, индекса атерогенности, увеличение веса и веса печени; гипертония; и определенный стеатоз, приводящий к повышению уровня ЩФ в плазме и генотоксическому повреждению печени.