ISSN: 1745-7580
Тимоти Р. Аллен и Гундражакуппам Лаванья
Блокада различных иммунных мишеней, таких как цитотоксический антиген-4 Т-лимфоцитов и запрограммированная клеточная смерть, приводит к иммуноопосредованной регрессии опухолей и иммуноопосредованным нежелательным явлениям, преимущественно желудочно-кишечным, включая диарею и колит. Текущий обзор проводится для понимания основного механизма действия и выявления потенциальных биомаркеров, которые могут помочь в прогнозировании и лечении желудочно-кишечных иммуноопосредованных нежелательных явлений. Рассматриваются гистологическая оценка биопсий кишечника и оценка серологических маркеров воспалительного заболевания кишечника и колита, вторичного по отношению к иммуноопосредованным антителам. Ипилимумаб вызывает нарушение регуляции желудочно-кишечного иммунитета слизистой оболочки, что может быть подтверждено измененными уровнями антител к кишечной флоре и инфильтрацией воспалительных клеток в желудочно-кишечную слизистую оболочку, связанной с диареей и клиническими признаками колита. Характер титров антител, индуцированных лекарственными средствами, к микробной флоре, а также гистологические особенности и локализация воспаления отличались от классического воспалительного заболевания кишечника. Хотя классическое воспалительное заболевание кишечника и иммунноопосредованная антителами желудочно-кишечная токсичность являются иммуноопосредованными, структура биомаркеров и гистологические особенности позволяют предположить, что последнее может быть отдельной клинико-патологической единицей.immunome-research