Журнал клинических испытаний

Журнал клинических испытаний
Открытый доступ

ISSN: 2167-0870

Абстрактный

Асаи (Euterpe oleracea Mart) модулирует окислительный стресс и воспаление посредством инактивации Nf-Κb и повышения регуляции Nrf2 при экспериментальном диабете

Дейсе Йоргос де Лима*, Адельсон Марсал Родригес, Маргарет Гори Моуро, Элиас Хорхе Мунис Сейф, Джована Рита Пунаро*, Элиза Миеко Суэмицу Хига

Оценить влияние экстракта асаи (EA) на окислительный стресс и воспаление, вызванные высоким содержанием глюкозы в культивируемых мышиных бессмертных мезангиальных клетках (MiMC) и диабетических крысах. Жизнеспособность и пролиферация клеток MiMC определялись с помощью МТТ. Также измерялись внеклеточный и внутриклеточный оксид азота (NO) и внутриклеточные ROS. Клеточные белки извлекались для анализа экспрессии каталазы, Nrf2, p-Nrf2, SOD-1, SOD-2, iNOS, NF-κB, p-NF-κB и TNF-α. Самцов взрослых крыс Wistar разделили на 3 группы: контрольные (CTL) и диабетические (DM) крысы, которые получали воду и DMEA и получали 1 мл/день EA (200 мг/кг) через зонд в течение 8 последовательных недель. После лечения EA оценивали метаболический профиль, функцию почек и уровни веществ, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (TBARS), а почки собирали для качественного гистологического анализа. EA поддерживал жизнеспособность клеток выше 90% во всех группах; он снижал пролиферацию в группе HG, оба показателя были значительными. Уровни NO, генерация ROS, iNOS, NF-κB, p-NF-κB и экспрессия TNF-α были значительно снижены после 72 часов лечения EA, со значительным увеличением для всех исследованных антиоксидантов. DMEA по сравнению с DM показали значительное увеличение массы тела, улучшение функции почек и снижение экскреции TBARS. Лечение EA снижало пролиферацию, окислительный стресс и воспаление в MiMC, и хотя асаи не снижал уровень глюкозы натощак, он восстанавливал массу тела и задерживал снижение функции почек у животных с диабетом, подавляя сигнализацию воспалительных медиаторов через инактивацию NF-κB и увеличивая все исследованные антиоксиданты путем повышения регуляции пути ответа Nrf2.

Отказ от ответственности: Этот тезис был переведен с использованием инструментов искусственного интеллекта и еще не прошел рецензирование или проверку.
Top