Химиотерапия: открытый доступ
Открытый доступ

Абстрактный

Альфа-фетопротеин играет антагонистическую роль в остановке клеточного цикла бензилизотиоцианатом в клетках рака печени

Мингюэ Чжу, Вэй Ли, Сюй Дун, Пэн Чжоу, Цзюньли Го и Мэнсен Ли

Предыстория: Исследовать влияние альфа-фетопротеина (АФП) на бензилизотиоцианат (БИТЦ), останавливающий клеточный цикл в линии клеток рака печени человека in vitro, и изучить возможный механизм роли БИТЦ в ингибировании пролиферации клеток гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Методы: В этом исследовании мы выбрали линии клеток ГЦК, Bel 7402 и HLE для тестирования. Флуоресцентная микроскопия и вестерн-блоттинг применялись для наблюдения за трансфицированным эффектом и экспрессией белков; МТТ-анализ пролиферации клеток ГЦК; Метод проточной цитометрии использовался для обнаружения клеточного цикла; РНК-интерференция использовалась для тестирования, а экспрессированная векторная технология была выполнена для подавления и индукции экспрессии АФП соответственно. Результаты: Анализ показал, что BITC оказывал значительное ингибирующее действие на пролиферацию клеток HCC в зависимости от дозы, ингибирующее действие усиливалось, когда клетки Bel 7402 были трансфицированы векторами AFP-siRNA, но ослаблялось в клетках HLE при трансфекции векторами pcDNA3.1-afp. Коэффициент роста клеток Bel 7402, трансфицированных AFP-siRNA, и клеток HLE, трансфицированных pcDNA3.1-afp, после обработки 80 мкмоль/л BITC составил (42,43 ± 4,92)% (P < 0,05 по сравнению с группой клеток Bel 7402) и (40,13 ± 4,99)% (P < 0,05 по сравнению с группой клеток HLE). BITC, очевидно, мог индуцировать остановку фазы клеточного цикла G2/M в этих клетках HCC; Эффект индукции был усилен в клетках Bel 7402, трансфицированных AFP-siRNA, но ослаблен в клетках HLE, трансфицированных pcDNA3.1-afp. BITC ингибировал экспрессию белков, связанных с клеточным циклом, циклина B1, CDK1, Cdc25c, но стимулировал экспрессию Weel в клетках Bel 7402 и клетках HLE, и такой эффект был усилен в клетках Bel 7402, трансфицированных AFP-siRNA, но ослаблен в клетках HLE, трансфицированных pcDNA3.1-afp. Выводы: BITC может ингибировать рост клеток HCC и вызывать остановку фазы G2/M клеточного цикла посредством снижения экспрессии циклина B1, CDK1, Cdc25c и повышения экспрессии Weel; AFP играл антагонистическую роль в остановке клеточного цикла BITC в клетках HCC.