select ad.sno,ad.journal,ad.title,ad.author_names,ad.abstract,ad.abstractlink,j.j_name,vi.* from articles_data ad left join journals j on j.journal=ad.journal left join vol_issues vi on vi.issue_id_en=ad.issue_id where ad.sno_en='49211' and ad.lang_id='3' and j.lang_id='3' and vi.lang_id='3'
ISSN: 2155-9899
Розелла Скрима, Клаудия Пикколи, Джованни Кварато, Мария Риполи, Марио Мастролонардо и Наццарено Капитанио
Цель: Хотя патогенез псориаза в некоторой степени неизвестен, накопительные доказательства определяют его как иммунопосредованное заболевание, определяемое через опосредованные цитокинами положительные петли между активированными субпуляциями лимфоцитов и кератиноцитами. Митохондрии в дополнение к своей роли в клеточной биоэнергетике теперь признаны решающим центром по контролю иммунологических причин. В этом методе мы сравнивали функции PBMC, связанные с митохондриями, между пациентами с псориазом и здоровыми контрольными людьми.
Методы: Свежеизолированные РВМС от одиннадцати пациентов с псориазом и девяти здоровых контролей были обусловлены митохондриально-зависимой непрерывной активностью с помощью оксиметрии высокого разрешения и специфической активности миксов первичной цепи, оцененной с помощью спектрофотометрических анализов. Количественные методы ОТ-ПЦР и иммуноблоттинга для модификации уровней выбранных транскриптов и белков соответственно.
Результаты: Респирометрический анализ выявил в клетках пациентов последствия трехкратного увеличения потребления кислорода, вызванного эндогенными митохондриями, чувствительностью к олигомицину, что можно было проследить до специфической повышенной активности комплекса I левой цепи. Анализ с помощью общих факторов транскрипции ОТ-ПЦР, регулирующих биогенез митохондрий, не приводил к переменам между пациентами и контрольными клетками и был подтвержден незастронутой экспрессией субъединиц комплекса I. Обработка как клеток пациентов, так и контрольных клеток изпротеренолом и IBMX исключительного участия опосредованной цАМФ-ПКА посттранскрипционной модификации модифицированного комплекса. GRIM19, плейотропный белок, присутствующий в структурной и функциональной стадии комплекса I и в трансмитохондриальной локализации STAT3, значительно увеличивается в клетках пациентов. В клетках пациентов была отмечена модификация S727 STAT3, которая, кроме того, выявила переход в относительной экспрессии сплизоформы STAT3α/β.
Заключение: В получении результатов наблюдаются в циркулирующих мононуклеарных клетках пациентов с псориазом измененная активность комплекса I, вероятно, опосредованной повышения регуляции GRIM19/STAT3β, что может привести к активации активации Т-лимфоцитов, тем самым способствуя развитию псориаза.