Химиотерапия: открытый доступ
Открытый доступ

Абстрактный

Фотодинамическая терапия на основе хлорида фталоцианина алюминия подавляет путь PI3K/Akt/Mtor в клетках плоскоклеточной карциномы полости рта in vitro

Наталия Виейра Веллозу, Луис Александр Мюльманн, Жоау Паулу Фигейра Лонго, Жаклин Родригес да Силва, Даниэла Сервелле Занканела, Антониу Клаудио Тедеско и Рикардо Бентес де Азеведо

В настоящем исследовании изучалось in vitro воздействие фотодинамической терапии (ФДТ) на основе липосомального хлорида фталоцианина алюминия (AlPc) на сигнальный путь PI3K/Akt/mTOR, который, как сообщалось, постоянно активируется при плоскоклеточной карциноме. Использовались культивированные клетки, полученные из плоскоклеточной карциномы полости рта (линия OSCC-3). ФДТ применялась in vitro путем воздействия на культивируемые клетки липосомального AlPc (0,5 или 2,5 мкМ в течение 30 минут) с последующим облучением их лазером (длина волны 670 нм, плотность энергии 24 Дж/см2). Жизнеспособность клеток оценивалась с помощью окрашивания трипановым синим и анализа МТТ. Также оценивались фрагментация ДНК и проницаемость митохондрий, признаки апоптоза. Ингибирование PI3K/AKT/mTOR было оценено с помощью иммунофлуоресцентного анализа для обнаружения pS6, нижестоящего фосфорилированного белка этого сигнального пути, в конфокальной микроскопии. Морфологический анализ был выполнен с помощью сканирования FACS и фазово-контрастной микроскопии. Различные механизмы клеточной смерти были вызваны в клетках OSCC-3, в основном апоптоз. Более того, сигнальный путь PI3K/Akt/mTOR был ингибирован. Результаты показывают, что клеточная смерть, вызванная PDT на основе AlPc, включает, по крайней мере частично, ингибирование пути PI3K/Akt/mTOR.