Андрология-открытый доступ
Открытый доступ
ISSN: 2167-0250
ISSN: 2167-0250
Кэрол А. Подласек, Кристофер В. Бонд, Йи Тан, Лэнс Марр, Николас Анджелони, Дуглас Вуд, Кевин Э. Маккенна и Кевин Т. Маквари
Цель: Диабет связан с повышенной тяжестью симптомов нижних мочевыводящих путей (СНМП). Основной причиной СНМП является повышенный тонус гладких мышц простаты. Важнейшим регулятором иннервации и тонуса простаты является оксид азота (NO), вырабатываемый синтазой оксида азота (NOS). Поскольку NO регулирует пролиферацию и релаксацию, а сигнализация NOS изменяется у пациентов с СНМП, мы предполагаем, что снижение NO у пациентов с диабетом приводит к увеличению СНМП. Мы проверили эту гипотезу путем количественной оценки изменений в сигнализации NOS в простате диабетических крыс BB/WOR.
Материалы и методы: Содержание белка и РНК, а также локализация NOS I, -II и -III были исследованы в простате контрольных и диабетических крыс BB с помощью ОТ-ПЦР в реальном времени, вестерн-блоттинга, иммуногистохимического анализа и in situ. Морфологические изменения были исследованы с помощью электронной микроскопии (ЭМ) и TUNEL.
Результаты: NosIII является наиболее распространенной изоформой в вентральной и дорсальной части простаты. Белки и РНК NOS I, -II и -III локализуются в протоковом эпителии. Белок и РНК NOS III были значительно снижены в диабетической простате. Апоптоз был повышен в диабетической дорсальной части простаты. Электронная микроскопия диабетической дорсальной части простаты показала обильные заполненные белком вакуоли и аномальную морфологию цитоплазмы, указывающую на апоптоз.
Выводы: Поскольку NOS III является наиболее распространенной формой NOS в предстательной железе, диабет может способствовать тяжести СНМП за счет снижения уровня NO, что может привести к повышенной пролиферации в протоковом эпителии.