Клиническая и экспериментальная кардиология
Открытый доступ
ISSN: 2155-9880
ISSN: 2155-9880
Максим Пеллегрен и Люсия Маццолаи
Механизмы, ответственные за развитие, дестабилизацию и разрыв атеросклеротических бляшек, до сих пор в значительной степени неизвестны. Было показано, что ангиотензин II, основной биоактивный пептид ренин-ангиотензиновой системы, критически участвует в патогенезе атеросклероза и уязвимых бляшек. Экспериментальные исследования на моделях мышей с гиперхолестеринемией с высокими уровнями циркулирующего ангиотензина II, предоставляют прямые доказательства того, что ангиотензин II вызывает уязвимость бляшек частично за счет 1/ снижения сосудистой экспрессии антиатеросклеротических генов и/или повышения экспрессии проатеросклеротических генов и 2/ смещения баланса системных лимфоцитов Th1/Th2 в сторону провоспалительного ответа Th1 на ранней стадии заболевания. Дальнейшее понимание проатеросклеротических механизмов ангиотензина II и связанных с ними сигнальных путей поможет разработать более эффективные терапевтические стратегии для снижения бремени атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний.