Журнал термодинамики и катализа
Открытый доступ

Абстрактный

Индукция апоптоза нейрональных клеток хлоридом алюминия и нейропротекторный эффект эвгенола у крыс Вистар

Tagesse Sedoro

Известно, что алюминий ускоряет окислительный стресс, отложение бета-амилоида (Aβ) и образование бляшек в мозге крыс. Цель: Настоящее исследование направлено на изучение нейропротекторного действия эвгенола после нейротоксичности, вызванной алюминием, на каспазу-3, апоптотические белки (Bcl-2 и Bax) и маркеры окислительного стресса у крыс Wistar, такие как супероксиддисмутаза (SOD), глутатионпероксидаза (GPx), оксид азота (NO), а также анализ окислительного стресса в митохондриальной ДНК (мтДНК) путем измерения уровней 8-гидрокси-2-дезоксигуанозина (8-OHdG). Материалы и методы: Двадцать (20) взрослых крыс Wistar были случайным образом разделены на четыре (4) группы по пять животных в каждой группе. Путь введения был пероральным на протяжении всего этого исследования, и это исследование длилось 21 день. Крысы были умерщвлены через 24 часа после введения последней дозы (т.е. на 22-й день) с 0,8 мг/кг кетамина в качестве анестетика. Результаты. Воздействие AlCl3 привело к значительному () повышению уровней оксида азота и 8-гидрокси-2-дезоксигуанозина (8-OHdG), усилению активности каспазы-3, повышению уровня проапоптотического белка Bax и снижению уровня антиапоптотического белка Bcl-2, а также значительному (p<0,01) снижению уровней SOD и GPx. Однако обработка эвгенолом привела к значительному снижению (p<0,01) уровней оксида азота (NO) и 8-гидрокси-2-дезоксигуанозина (8-OHdG), ингибировала активность каспазы-3, повысила уровни Bcl-2 и значительно () снизила уровни белка Bax соответственно, а также значительно (p<0,05) повысила уровни SOD и GPx. Таким образом, наши результаты предполагают, что эвгенол обеспечит терапевтическую ценность против вызванного алюминием окислительного стресса в связи с антиоксидантной и антиапоптотической активностью.