Журнал клинической и клеточной иммунологии
Открытый доступ

Абстрактный

Дефицит Arg не влияет на течение экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита, вызванного миелиновым олигодендроцитарным гликопротеином (MOG35-55)

Фрея Аксель Якобсен, Камилла Хюлст, Томас Бэкстрем, Энтони Дж. Колеске и Оса Андерссон

Предыстория: Ингибирование Abl-киназ оказывает улучшающее действие на модель грызунов для рассеянного склероза, экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита и останавливает активацию лимфоцитов. Семейство Abl-киназ состоит из тирозинкиназ Abl1/Abl и Abl2/Arg. В то время как Abl-киназа была широко изучена в иммунной активации, роль Arg не полностью охарактеризована. Чтобы исследовать роль Arg в экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите, мы изучили развитие заболевания у мышей Arg ^{-/- .}
Методы: Мыши Arg ^-/- и Arg ^+/+ были получены путем разведения мышей Arg+/- на фоне C57BL/6. Мышей иммунизировали пептидом миелинового олигодендроцитарного гликопротеина (MOG)35-55 и регистрировали развитие заболевания. Фенотипы лимфоцитов мышей дикого типа Arg ^+/+ и Arg ^-/- изучали с помощью анализов стимуляции in vitro и проточной цитометрии.
Результаты: Разведение мышей Arg ^+/+ и Arg ^-/- показало перекос в частоте рождения мышей Arg ^-/- . Потеря функции Arg не повлияла на развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита, но уменьшила количество селезеночных B-клеток у мышей Arg ^-/- после иммунизации пептидом MOG.
Выводы: Развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита, вызванного MOG, не зависит от Arg, но Arg играет роль в количестве B-клеток у иммунизированных мышей. Это может указывать на новую роль киназы Arg в трафике или регуляции B-клеток. Кроме того, результаты показывают, что Arg важен для нормального эмбрионального развития.