Гинекология и акушерство
Открытый доступ

Абстрактный

Ассоциация экспрессии мРНК интерлейкина-6 и интерлейкина-10 с хлорорганическими пестицидами при идиопатических преждевременных родах

Дипика Наян*, Суман С., Гулерия К., Сунеджа А., Шарма Т., Банерджи Б.Д.

Цели: Индия является одной из стран-лидеров по числу преждевременных родов (ПРТ), согласно данным ВОЗ. Несмотря на обширные исследования, точная причина ПРТ остается неясной. Настоящее исследование было разработано с целью получения информации о взаимодействии воспалительных генов (провоспалительный ИЛ-6 и противовоспалительный ИЛ-10) и окружающей среды (хлорорганические пестициды - ХОП) в этиопатогенезе ПРТ.

Методы: Образцы материнской крови и плацентарной ткани у женщин с ПР (n=263) и равное количество контрольных женщин с срочными родами (n=263) были собраны во время родов. Экспрессия мРНК генов ИЛ-6 и ИЛ-10 была проанализирована с помощью ПЦР в реальном времени и уровней ОКП с помощью газовой хроматографии.

Результаты: экспрессия мРНК гена IL-6 (провоспалительный) была в 11,73 раза выше в материнской крови и в 2,60 раза выше в плацентарной ткани при PTB по сравнению со случаями срочных родов. Экспрессия мРНК гена IL-10 (противовоспалительный) была в 25 раз ниже в материнской крови и в 10 раз ниже в плацентарной ткани при PTB по сравнению со случаями срочных родов. Была обнаружена значительная связь между более высокими уровнями бета-гексахлорциклогексана (β ГХЦГ) и орто, пара-дихлордифенилдихлорэтана (o'p'-DDD) в материнской крови с PTB (OR 1,27 и 5,45 соответственно). Также была обнаружена значительная связь между более высокими уровнями пара, пара-дихлордифенилдихлорэтилена (p'p'-DDE) в плацентарной ткани с PTB (OR 1,16). Взаимодействие между ИЛ-6 и высокими уровнями β-ГХЦГ, дильдрина и ДД привело к значительному сокращению периода беременности (ПБ) на 7–12 дней, а взаимодействие между ИЛ-10 и β-ГХЦГ — на 12 дней.

Заключение: Взаимодействие гена (IL) и среды (OCP) привело к значительному снижению POG в течение 1-2 недель. Таким образом, настоящее исследование определило взаимодействие гена и среды как потенциальный риск для PTB и выступает в качестве молекулярного инструмента в этиопатогенезе PTB.