Клиническая и экспериментальная кардиология
Открытый доступ

Абстрактный

Клеточные пути смерти и выживания при остром инфаркте миокарда

Уэсли Т. О'Нил, Уильям Ф. Гриффин, Сьюзан Д. Кент и Джитка А.И. Вираг

Во время острого инфаркта миокарда (ИМ) кумулятивная потеря функционирующих кардиомиоцитов (КМ) прогрессирует как чередование некроза, апоптоза и аутофагии. Окклюзия коронарной артерии и последующая гипоксия вызывают некроз некоторых КМ, при этом наибольшее повреждение клеток происходит вблизи области окклюзии. Возникающее воспаление играет решающую роль в репаративном процессе и происходит параллельно с борьбой КМ за выживание. Выделение воспалительных проапоптотических цитокинов в сочетании с активацией апоптоза приводит к запрограммированной смерти ишемических КМ. Одновременно с этим уровень аутофагического потока в КМ пограничной зоны будет определять, способны ли эти КМ выживать в условиях гипоксических клеток. Взаимодействие этих процессов и баланс, который происходит в периинфарктной области, играет ключевую роль в сохранении функциональной способности CM, в частности, посредством повышения регуляции аутофагии и снижения апоптоза и воспаления. Детальное понимание этих сигнальных путей при остром ИМ необходимо для разработки новых терапевтических средств для повышения выживаемости CM и снижения смертности CM после ИМ. В этом обзоре обсуждаются клеточные процессы некроза, апоптоза, аутофагии и воспаления, которые происходят во время острого ИМ. Кроме того, обсуждаются общие сигнальные медиаторы, которые использует каждый процесс, и их связь друг с другом, чтобы обеспечить лучшее понимание этих синергических эффектов во время ИМ.