Журнал клинической и экспериментальной офтальмологии
Открытый доступ

Абстрактный

Изменения в сигнальных путях BDNF и MAPK при экспериментальной глаукоме

Фабиани Карлотта, Элиза Черри, Сара Оттино, Марко Сансо и Лучано Доменичи

В настоящее время глаукома считается многофакторным, прогрессирующим, нейродегенеративным заболеванием. Она характеризуется потерей аксонов ганглиозными клетками сетчатки (RGC), а также атрофией зрительного нерва, прогрессирующей дегенерацией RGC вплоть до гибели клеток. В этой работе мы использовали мышей DBA/2J в качестве модели спонтанной глаукомы и исследовали участие BDNF и путей митоген-активируемых протеинкиназ (MAPK) в корреляции с повышением ВГД и прогрессированием нейродегенеративных процессов в сетчатке мышей DBA/2J. В частности, мы провели анализ вестерн-блоттинга для изучения ретинальных уровней BDNF и его рецептора TrkB, а также для лучшего понимания возможной модуляции активации p38 MAPK и ERK1/2 на разных стадиях дегенерации сетчатки у мышей DBA/2J. Мы показали, что BDNF начинает снижаться уже на ранней стадии в соответствии с повышением ВГД (возраст 7 месяцев). MAPK, в частности p38 MAPK и ERK1/2, оказались максимально затронутыми на более поздних стадиях нейродегенерации (возраст 10-12 и 18 месяцев), характеризующихся дегенерацией и смертью RGC, атрофией зрительного нерва. Таким образом, сигнализация BDNF и MAPK дифференциально активируются на разных стадиях дегенерации сетчатки у мышей DBA/2J, мышиной модели глаукомы.