ISSN: 2155-9899
Владан Баич, Бобан Станоевич, Лада Живкович, Андреа Кабаркапа, Джордж Перри, Томас Арендт и Биляна Спремо-Потпаревич
Старение является основным фактором риска болезни Альцгеймера (БА). С возрастом воспаление было признано потенциальным триггером для запуска нейродегенеративного каскада, приводящего к гибели нейронов. До накопления Aβ и тау доказательства ставили изменения клеточного цикла в основу этих процессов.
Тем не менее, ряд особенностей фенотипа повторного входа в клеточный цикл оставались неуловимыми для роли эктопической экспрессии белка в процессе нейровоспаления и, следовательно, гибели нейронных клеток. Недавно было обнаружено, что новая циклинзависимая киназа CDK11 участвует в опосредованной астроцитами воспалительной реакции и болезни Альцгеймера.
В этом обзоре мы стремимся установить недостающую часть головоломки между нейровоспалением и дерегуляцией APP / Aβ при БА, оценивая роль циклина, CDK11.
CDK11 может играть жизненно важную роль в повторном входе в клеточный цикл в нейронах болезни Альцгеймера зависимым от APP образом, тем самым представляя интригующую новую функцию сигнального пути APP при болезни Альцгеймера.