Маркита Ковашова, Хуберт Кальбахер, Андреас Петер, Ханс-Ульрих Херинг, Норберт Стефан, Андреас Биркенфельд, Эрвин Шляйхер, Константинос Кантарцис
Цели: Гепатокин фетуин А (Fet A) связан с различными патологическими состояниями, такими как резистентность к инсулину, диабет 2 типа, макрососудистые заболевания и системная эктопическая и сосудистая кальцификация. Fet A также может играть роль в росте опухоли и метастазах. Биологическая активность Fet A может зависеть от различных модификаций, включая фосфорилирование, O- и N-гликозилирование и связывание жирных кислот. Методы: Мы разработали анализ на основе антител для обнаружения Fet A, фосфорилированного по серину 312. Профиль жирных кислот определяли методом газовой хроматографии. Результаты: Используя антитело, мы обнаружили, что фосфорилирование было стабильным в плазме или сыворотке человека при комнатной температуре в течение 8 часов. Мы наблюдали, что Fet A присутствует в нескольких формах гликозилирования в плазме человека, но степень фосфорилирования Ser 312 не была связана с гликозилированием. Картина фосфорилирования не менялась в течение OGTT (0–120 мин). Мы также обнаружили, что человеческий Fet A связывает преимущественно насыщенные жирные кислоты (>90%) за счет моно- и полиненасыщенных жирных кислот. Выводы: Наши результаты показывают, что в плазме человека присутствуют различные молекулярные виды Fet A и что эти различные модификации могут определять различные биологические эффекты Fet A.