Репродуктивная система и сексуальные расстройства: текущие исследования
Открытый доступ

Абстрактный

Дифференциальная экспрессия мРНК, кодирующей цитокины и хемокины, в репродуктивном тракте после заражения мышей Chlamydia trachomatis

Katheryn L. Cerny, Maranda Van Fleet, Anatoly Slepenkin, Ellena M. Peterson and Phillip J. Bridges

Инфекция Chlamydia trachomatis поражает эпителиальные клетки половых путей, которые реагируют секрецией хемокинов и цитокинов. Постоянное воспаление может привести к фиброзу, трубному бесплодию и/или внематочной беременности; многие инфекции протекают бессимптомно. Большинство исследований изучали воспалительную реакцию на начальных стадиях инфекции, меньше известно о более поздних стадиях инфекции, особенно при низкой, потенциально бессимптомной, бактериальной нагрузке. Нашей целью было определить воспалительные медиаторы, участвующие в устранении слабовыраженной инфекции и потенциальном участии в хроническом воспалении. Шести-восьминедельные мыши C3H/HeJ предварительно получали 2,5 мг медроксипрогестерона ацетата на -10 и -3 день до заражения. Мыши (n=3 в течение 28 дней, n=3 в течение 35 дней) были инфицированы 5 × 102 единицами, образующими включения, C. trachomatis , серовар D; Вагинальные культуры получали еженедельно для мониторинга инфекции. Контрольные мыши (n=3 в течение 28 дней, n=3 в течение 35 дней) были ложно инфицированы. Мыши были умерщвлены на 28-й день (эксперимент 1) и 35-й день (эксперимент 2) после заражения, и вагинальная ткань, рога матки и яйцеводы были собраны для анализа мРНК, кодирующих воспалительные цитокины и хемокины. Общая РНК была выделена, и супермассивный анализ был проведен с использованием ПЦР-матриц мышиных цитокинов и хемокинов (Qiagen, Валенсия, Калифорния). Статистические различия в экспрессии генов определялись с использованием парного t-критерия Стьюдента. Через 28 дней после заражения экспрессия мРНК, кодирующей 6, 35 и 3 воспалительных гена, отличалась от контроля в вагинальной, маточной и яйцеводной тканях соответственно (P<0,05). Через 35 дней после заражения экспрессия мРНК, кодирующей 16, 38 и 14 воспалительных генов, отличалась от контрольных значений в вагинальных, маточных и яйцеводных тканях соответственно (P<0,05). Понимание механизмов, участвующих в воспалительной реакции на более поздних стадиях заражения, должно помочь в разработке вариантов лечения, которые минимизируют развитие бессимптомного хронического бесплодия, вызванного воспалением.