Достижения в области медицинской этики
Открытый доступ

Абстрактный

Прямые доказательства вирусной инфекции и митохондриальных изменений в мозге плодов с высоким риском шизофрении

Сегундо Меса Кастильо

Введение: Появляется все больше доказательств в пользу пренатального начала шизофрении. Эти доказательства указывают на внутриутробные факторы окружающей среды, которые действуют конкретно во втором триместре беременности, вызывая прямое повреждение мозга плода. Текущие доступные технологии не позволяют наблюдать, что происходит на клеточном уровне, поскольку человеческий мозг не подвергается прямому анализу на этой стадии жизни у субъектов с высоким риском развития шизофрении. Методы. В 1977 году мы начали прямое электронно-микроскопическое исследование мозга плодов с высоким риском от матерей-шизофреников с целью обнаружения различий на клеточном уровне по сравнению с контрольной группой. Результаты. В этих исследованиях мы наблюдали в ядрах нейронов наличие полных и неполных вирусных частиц, которые реагировали в положительной форме с антителами к вирусу простого герпеса хоминис типа I [HSV1], а также изменения митохондрий.

Предыстория: Шизофрения часто сопровождается системным воспалением и активацией клеточно-опосредованного иммунитета (CMI), о чем свидетельствуют повышенные уровни цитокинов, рецепторов интерлейкина 2 (IL-2Rs), агонистов рецепторов интерлейкина 1 (IL-1RA) (Lin et al., 1998; Maes et al., 2000; Miller et al., 2011; Zhang et al., 2004), реагентов острой фазы, таких как IL-1β, IL-6 и трансформирующий фактор роста (TGF)-β в плазме пациентов с шизофренией (Meyer, 2011, 2013–этот выпуск; Miller et al., 2011). Цитокины можно разделить на различные категории в зависимости от их роли в воспалении и их происхождения. Провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин (ИЛ)-1β, ИЛ-6 и фактор некроза опухоли (ФНО)-α, синтезируются при активации врожденной иммунной системы и отвечают за лихорадочные реакции, активацию фагоцитов, проницаемость сосудов и высвобождение воспалительных медиаторов, все из которых необходимы для воспалительного ответа (Мейер, 2011, 2013–этот выпуск). Многие противовоспалительные цитокины, такие как ИЛ-10 и ТФР-β1, действуют, подавляя выработку провоспалительных цитокинов, и эти два фактора, в частности, оказывают антигипоксическое действие.

Метод : также были отмечены структурные аномалии у потомства, подвергшегося воздействию PolyI:C. Аномальная пролиферация кортикальных клеток-предшественников и нарушенная экспрессия Pak6, регулятора транскрипции генов, были обнаружены в коре головного мозга у потомства мышей, подвергшихся инъекции PolyI:C (Soumiya et al., 2011). Кроме того, наблюдалось измененное развитие мозжечка (Shi et al., 2009). Другие группы продемонстрировали конкордантные нейроанатомические аномалии, такие как вентрикуломегалия, между потомством грызунов, подвергшихся воздействию PolyI:C во время беременности, и пациентов с шизофренией. Также было показано, что пренатальное воздействие PolyI:C снижает количество клеток, положительных на рилин и парвальбумин, в медиальной префронтальной коре после воздействия на E9 и E17 и в гиппокампальной формации и зубчатой ​​извилине после воздействия на E9

Результаты: Важность этих результатов может иметь практическое применение в профилактике заболевания, учитывая его прямую связь с этиологией и физиопатологией шизофрении. Рассматривается исследование гамет или клеток амниотической жидкости у женщин с риском рождения шизофреника. При обнаружении тех же изменений, которые наблюдались ранее в клетках мозга изучаемых плодов, этим женщинам с риском рождения шизофреника следует рекомендовать предыдущую информацию о результатах, добровольное медицинское прерывание беременности или раннее лечение вирусом HSV1 в качестве профилактической меры дальнейшего развития заболевания.

Segundo Mesa Castillo. Как специалист по неврологии, он проработал 10 лет в Институте неврологии Гаваны, Куба. Он проработал в области электронно-микроскопических исследований шизофрении 32 года. Он был награжден Международной премией Программы премии Фонда Стэнли и Профессиональным комитетом за работу в качестве стипендиата в Лаборатории исследований центральной нервной системы Национального института неврологических заболеваний и инсульта под руководством доктора Джозефа Гиббса в течение 6 месяцев, Национальный институт здравоохранения, Бетесда, Мэриленд, Вашингтон, округ Колумбия, США, 5 июня 1990 года. В настоящее время он является членом Научного совета Психиатрической больницы Гаваны и читает лекции резидентам по психиатрии.