Журнал клинической и клеточной иммунологии
Открытый доступ

Абстрактный

Ранний ответ антител IgM при инфекции вируса Чандипура: Т-клеточно-независимая активация В-клеток

Анукумар Балакришнан и Праджакта Шахир

Независимая от Т-клеток активация В-клеток вирусом Чандипура неизвестна. В текущем исследовании изучалась независимая от Т-клеток активация В-клеток вирусом Чандипура. Активация В-клеток изучалась в экспериментах по определению мембранной экспрессии маркеров CD25 и CD69, пролиферации и вирусспецифической секреции антител IgM. Активация и пролиферация В-клеток и секреция IgM наблюдались в клетках, подвергшихся воздействию живого вируса. В случае В-клеток, обработанных инактивированным вирусом, пролиферация и секреция IgM не наблюдались. Чтобы определить роль TLR4 в активации В-клеток, мембранный TLR4 на В-клетках блокировали антителом против TLR4/MD2 и подвергали воздействию живого вируса. Как и в случае с инактивированным вирусом, заблокированные антителом клетки не проявляли пролиферации и секреции IgM. В эксперименте на мышах in vivo голые мыши с дефицитом Т-клеток подвергались воздействию вируса Чандипура. Не было выявлено существенной разницы в уровне секреции IgM между голыми мышами и мышами дикого типа, подвергшимися воздействию вируса. Однако вирусспецифический IgG был обнаружен у мышей дикого типа, но не у голых мышей. Все голые мыши, инфицированные вирусом Чандипура интрацеребральным путем, погибли от инфекции. У мышей дикого типа не наблюдалось никаких клинических признаков или смерти. В заключение мы продемонстрировали, что CHPV напрямую активирует В-клетки. Однако для пролиферации и секреции вирусспецифического IgM необходим живой вирус и/или сигнализация через TLR4. Одних антител IgM может быть недостаточно для защиты мышей от инфекции, а для защиты от заболевания необходим CMI и/или вирусспецифический IgG.