Клиническая и экспериментальная кардиология
Открытый доступ

Абстрактный

Влияние гиперосмотической перфузии хлорида натрия на ишемию/реперфузионное повреждение изолированных сердец нормальных и склонных к инсульту спонтанно гипертензивных крыс

Вэй-Ли Шен, Ли-Бин Чен, Цзянь-Син Чжао, Шу-Цзе Го, И-Чен Чен, Ли-Пин Ван, Юн Цао, Вэнь-Цзюнь Юань и Хун Чен

Предыстория: Гиперосмотические растворы успешно использовались при различных реанимациях при шоке с кардиопротекцией. Это исследование было направлено на изучение эффектов гиперосмотического хлорида натрия на изолированную функцию сердца и реакции сердца на ишемию/реперфузию у нормотензивных и гипертензивных крыс. Были исследованы роли антиоксидантов, вызванных гиперосмолярностью, включая гиперосмолярные белки теплового шока, а также вазодилатирующая эндотелиальная синтаза оксида азота (eNOS) и вазоактивные катехоламины.
Методы: Сердца нормальных крыс и склонных к инсульту спонтанно гипертензивных крыс были изолированы и перфузированы в течение 30 минут контрольным буфером Кребса-Хензелейта (осмолярность 300 мОсм/л) или гиперосмотическим буфером с различными концентрациями хлорида натрия (320, 350 и 400 мОсм/л), после чего были подвергнуты 40-минутной глобальной ишемии с последующей 10-минутной гиперосмотической реперфузией и 30-минутной нормальной буферной реперфузией. Были исследованы функция сердца, утечка креатинфосфокиназы и антиоксиданты миокарда. Антиоксиданты миокарда после гиперосмотической перфузии различными осмолитами были проанализированы с помощью вестерн-блоттинга.
Результаты: Предишемическая гиперосмотическая перфузия хлоридом натрия усилила сократимость сердца и диастолическую функцию и снизила коронарное сосудистое сопротивление как в нормальных, так и в гипертензивных сердцах. Постишемическое восстановление функции сердца улучшилось в гиперосмотических перфузируемых сердцах, что связано с более низкой утечкой креатинфосфокиназы, более высоким коронарным потоком, сниженным коронарным сопротивлением и более низким перетоком норадреналина. В конце реперфузии миокардиальная активность общей супероксиддисмутазы и каталазы, содержание глутатиона, а также осмос-релевантные белки теплового шока 32 и 90 были увеличены в гиперосмотических сердцах. В дополнение к хлориду натрия, in vitro гиперосмотический маннитол, глюкоза и раффиноза также увеличили экспрессию белков антиоксидантов, включая супероксиддисмутазу, каталазу, белки теплового шока 32 и 90 и вазодилатирующий eNOS.
Заключение: Гиперосмотическая перфузия улучшила функцию сердца и подготовила нормальные и гипертензивные сердца к ишемическому/реперфузионному повреждению. Вызванная гиперосмолярностью активация антиоксидантов миокарда, включая белки теплового шока и eNOS, может играть важную роль в кардиопротекции, вызванной гиперосмолярностью.