ISSN: 2155-6148
Такаюки Миура, Уно Имаидзуми, Мунетака Фуруя, Дзюн Сирахама, Хирофуми Арисака и Кадзуичи Ёсида
Цели: Целью настоящего исследования было изучение того, оказывает ли ишемическое или севофлурано-индуцированное прекондиционирование эффекты ограничения размера инфаркта и подавляет ли оно ишемически-реперфузионную аритмию посредством открытия митохондриальных KATP-каналов у кроликов in vivo.
Методы: Кролики, анестезированные кетамином и ксилазином внутримышечно, подверглись 30-минутной окклюзии левой передней нисходящей коронарной артерии (LAD) с последующей 3-часовой реперфузией. Перед этим кролики были рандомизированы в одну из пяти групп. Контрольные кролики не получали никакого вмешательства до 30-минутной окклюзии LAD и 3-часовой реперфузии (группа C). Кролики, предварительно кондиционированные ишемией (IP), подверглись 5-минутной окклюзии LAD с последующей 10-минутной реперфузией перед продленной ишемией-реперфузией (группа IP). В группе, предварительно кондиционированной севофлураном (S), 30-минутное воздействие севофлурана при концентрации в конце выдоха 1,5% сопровождалось 15-минутной промывкой перед продленной ишемией-реперфузией (группа S). Селективный блокатор митохондриальных KATP-каналов, 5-гидроксидеканоат (5-HD, 5 мг/кг), вводился внутривенно за 10 мин до ишемического прекондиционирования и воздействия севофлурана соответственно (группа 5-HD-IP, группа 5-HD-S). Электрокардиограмма регистрировалась в течение всего эксперимента через отведение 2 стандартной электрокардиограммы. В конце 3-часового периода реперфузии измерялись область риска (R) и размер инфаркта (I).
Результаты: RPP снизился в Group-5-HD-IP и Group-5-HD-S по сравнению с Group-S через 30 мин после ишемии. Соотношение R к массе левого желудочка не показало значительной разницы среди всех групп. Значения I/R каждой группы составили 51,6 ± 3,0% в Group-C, 33,3 ± 4,7% в Group-IP, 36,6 ± 4,8% в Group-S, 48,9 ± 5,2% в Group-5-HD-IP, 54,8 ± 4,2% в Group-Group-5-HD-S. Не было значительной разницы в продолжительности аритмий во время ишемии миокарда и реперфузии среди 5 групп.
Заключение: Ишемическое прекондиционирование и прекондиционирование, вызванное севофлураном, оказывают эффекты, ограничивающие размер инфаркта, посредством открытия митохондриальных KATP-каналов. Однако ишемическое прекондиционирование и прекондиционирование, вызванное севофлураном, не оказывают антиаритмического эффекта. Это говорит о том, что открытие митохондриальных KATP-каналов не вызывает антиаритмического эффекта.