Харикеш Дубей, Кавита Гулати и Арунабха Рэй
В настоящем исследовании мы изучили эффекты модуляторов NO (L-аргинина и L-NAME) в модели спорадической болезни Альцгеймера (sAD), индуцированной интрацеребровентрикулярным стрептозотоцином (ICV-STZ, 3 мг/кг). Предварительное лечение L-аргинином (100 мг/кг/ip/день) улучшило когнитивный дефицит, вызванный ICV-STZ, в тесте водного лабиринта Морриса (MWM) по сравнению с контрольной группой (физиологический раствор). Как приобретение памяти (латентность побега), так и сохранение (пробный тест) были затронуты icv-STZ, которые были обращены вспять после лечения L-аргинином. С другой стороны, ингибитор синтазы NO, L-NAME (10 мг/кг), не оказал большого влияния на эти параметры. В модели памяти, основанной на страхе (тест пассивного избегания, PA), крысы, обработанные ICV-STZ, показали сокращение латентного периода для входа в темную камеру, который был обращен вспять после предварительного лечения L-аргинином. В гомогенатах мозга наблюдалось снижение уровня восстановленного глутатиона (GSH) и повышение уровня 8-гидрокси-2'-дезоксигуанозина (8-OHdG) в гиппокампе, коре и миндалевидном теле после инъекции ICV-STZ. Предварительное лечение L-аргинином восстановило уровень GSH в гиппокампе и уровень 8-OHdG в коре до исходных значений. Эти результаты предоставляют экспериментальные доказательства смягчающего воздействия L-аргинина на когнитивные дисфункции, вызванные ICV-STZ, которые были связаны со снижением окислительного стресса в этой модели спорадической болезни Альцгеймера (sAD). Предполагается, что NO и его взаимодействие с активными формами кислорода могут снижать возрастные когнитивные дефициты и что L-аргинин может быть потенциальной терапевтической добавкой при лечении sAD.