ISSN: 2161-0940
Сара Шабана
Доксорубицин (DOX), широко используемый противораковый препарат, был связан с кардиотоксичностью. В последнее время кардиотоксичность, вызванная DOX, приписывалась артикуляции и движению топоизомеразы II (TOPII)-β. В нашем исследовании мы исследовали влияние ограничения TOPII на ослабление кардиотоксичности, вызванной DOX. Кардиомиобласты H9c2 обрабатывали 1 или 2 мкМ DOX ETO. Кардиотоксичность исследовали путем проверки пригодности клеток с использованием измерения МТТ, гипертрофии кардиомиобластов, окрашенных в геммил-фиолетовый, и образования ROS. DOX спровоцировал часть подчиненного расширения кардиотоксичности, о чем свидетельствует огромное снижение пригодности клеток DOX по сравнению со 100% контролем.