ISSN: 2576-1471
Галетто CD, Изагирре MF и Каско VH
С середины прошлого века было проведено множество исследований, пытающихся понять тонкий контроль адгезионных контактов, участвующих в установлении, поддержании и ремоделировании эпителиальной архитектуры во время развития животных и взрослой жизни. В зависимости от экспериментальной модели были получены удивительные и даже противоречивые данные. Среди них системы in vivo превосходят модели in vitro с точки зрения понимания биологии животных.
Известно, что тиреоидные гормоны (ТГ) модулируют энергетический метаболизм, рост и развитие посредством независимых механизмов. Тиреоидный калоригенез в основном зависит от рецепторов тиреоидных гормонов (ТР), которые опосредуют синтез митохондриальных дыхательных комплексов и клеточной мембранной натрий-калиевой АТФазы; в то время как является спорным вопрос о том, опосредованы ли многие из эффектов ТГ на развитие эпителия в основном факторами роста, ТГ или трансмембранными белками.
В настоящей работе представлены молекулярные доказательства того, что Т3 модулирует эпителиальный адгезивный потенциал во время ремоделирования кишечника при развитии X. laevis, дифференциально активируя гены E-кадгерина, β-катенина и α-катенина, а также ниже по течению модулируя малые ГТФ-связывающие белки, участвующие в адгезивных свойствах эпителия.