ISSN: 2161-0940
Суад Аден
Основание: Доксорубицин (DOX), широко используемый противораковый препарат, был связан с кардиотоксичностью. В последнее время кардиотоксичность, вызванная DOX, приписывалась артикуляции и движению топоизомеразы II (TOPII)-β. В нашем исследовании мы исследовали влияние ограничения TOPII на ослабление кардиотоксичности, вызванной DOX.
Стратегия: Кардиомиобласты H9c2 обрабатывали 1 или 2 мкМ DOX (+/-) 1 мкМ ETO. Кардиотоксичность исследовали путем проверки целесообразности клеток с использованием измерения MTT, гипертрофии кардиомиобластов, окрашенных в геммил-фиолетовый, и образования ROS.
Результаты: DOX спровоцировал часть подчиненного расширения кардиотоксичности, что продемонстрировано огромным снижением пригодности клеток (71,77 ± 9,25% 2 мкМ DOX по сравнению со 100% контролем