Клиническая педиатрия: открытый доступ
Открытый доступ

Абстрактный

Объяснение современных закономерностей тератологии каннабиса

Альберт Стюарт Рис и Гэри Кеннет Халс

Было показано, что каннабис является тератогенным для клеток, животных и людей. Конкретными целями пренатального воздействия являются мозг, сердце и кровеносные сосуды, а также хромосомная сегрегация. Три продольных клинических исследования сообщают о кортикальной дисфункции, сохраняющейся в подростковом возрасте и позже, что имеет отношение к эпидемии аутизма. Сообщалось о повышении частоты врожденных пороков сердца, гастрошизиса, анэнцефалии и других. Характер нейротератологии, наблюдаемый после воздействия каннабиса, убедительно свидетельствует о спектре дисфункции от легкой до умеренной и очень тяжелой. Синдром Дауна, дефект межпредсердной перегородки (тип secundum), дефект межжелудочковой перегородки и анотия / микротия были отмечены как более распространенные у детей, подвергшихся пренатальному воздействию каннабиса в крупном эпидемиологическом исследовании в США, что, по-видимому, было подтверждено недавним опытом в Колорадо и других штатах США. Исследования на клетках, вместе с вышеупомянутой эпидемиологией, указывают на значительную генотоксичность и/или эпигенотоксичность каннабидиола, каннабихромена, каннабидиварина и других каннабиноидов. Недавно было показано, что сигнализация Notch изменяется каннабиноидами, что имеет большое значение для морфогенеза нервной системы и сердечно-сосудистой системы, а также для врожденной и наследственной индукции рака. Считается, что едва заметные нейроповеденческие, психосоциальные и образовательные дефициты, вероятно, будут наиболее распространенным проявлением тератологии каннабиноидов на уровне популяции. Далеко идущие последствия этого широкого спектра нейротератологических, детских кардиологических и других дефектов и дефицитов следует тщательно рассмотреть во все более либеральных парадигмах. Таким образом, показано, что разрозненные проявления тератологии каннабиса напрямую и тесно связаны с распределением CB1R по всему развивающемуся эмбриону и объясняют полиморфные клинические проявления.