ISSN: 2155-9899
Сехам Эль-Кассас, Соломон Одемуива, Джордж Хаджишенгаллис, Терри Д. Коннелл и Туфик О Нашар
Холецистокинин (CCK) — это нейропептид, который влияет на скорость роста у кур, регулируя аппетит. Пептиды CCK выполняют свою функцию, связываясь с двумя идентифицированными рецепторами, CCKAR и CCKBR в желудочно-кишечном тракте и мозге соответственно, а также в других органах. У млекопитающих взаимодействия CCK/CCKAR влияют на ряд иммунологических параметров, включая регуляцию лимфоцитов и функционирование моноцитов. Таким образом, потребление пищи и рост потенциально могут быть изменены инфекцией и возникающим в результате воспалительным иммунным ответом. Однако неясно, экспрессируют ли куры CCKAR в иммунных органах и клетках, и, если да, регулируется ли экспрессия CCKAR воспалительными стимулами, полученными от патогенов. В настоящем документе мы идентифицируем экспрессию белка CCKAR в мононуклеарных клетках периферической крови кур (PBMC), включая моноциты, и экспрессию гена CCKAR в PBMC, тимусе, сумке и селезенке у выбранных коммерческих и чистых пород кур. Кроме того, стимуляция различными типами термолабильных энтеротоксинов E. coli или липополисахаридом значительно регулировала экспрессию CCKAR на моноцитах у разных пород. Лигирование CCKAR с антителами в PBMC индуцировало мобилизацию Ca 2+ , что указывает на то, что CCKAR является сигнально компетентным. Инъекция полиинозиновой: полицитидиловой кислоты (поли I:C), синтетического аналога двухцепочечной вирусной РНК, которая связывает Toll-подобный рецептор-3 (TLR3), также регулировала экспрессию генов CCKAR и провоспалительных цитокинов у разных пород. Интересно, что вариации в уровнях экспрессии провоспалительных цитокинов у разных пород были в высокой степени связаны с уровнями экспрессии CCKAR. В совокупности эти результаты указывают на то, что физиологическая функция CCKAR у кур жестко регулируется в иммунных органах и клетках внешними воспалительными стимулами, которые, в свою очередь, регулируют рост. Это первое сообщение об экспрессии CCKAR в иммунных органах и клетках у любого вида, а также первое наблюдение того, что CCKAR регулируется воспалительными стимулами, связанными с бактериальной и вирусной инфекцией.