Журнал исследований костей
Открытый доступ

Абстрактный

Расширение моделей взаимодействия подавления опухолей и целостности теломер: фокус на костном мозге

Фернандо Пирес Хартвиг

Теломеры привлекают внимание, учитывая их роль в развитии рака и старения. Генетические варианты зародышевой линии, которые приводят к ускоренной дисфункции теломер, часто связаны с заболеваниями костного мозга, при этом недостаточность костного мозга является основной причиной смерти при врожденном дискератозе. Хорошо известно, что дисфункция теломер активирует пути подавления опухоли, тем самым ограничивая жизнеспособность клеток. Хартвиг ​​и Колларес недавно провели обзор литературы о дифференциальной роли старения и апоптоза в выявлении дисфункции теломер, предложив биологические модели, касающиеся нарушения обновления тканей и рака. Основываясь на этой статье, настоящий комментарий расширяет гипотезу до уровней активности теломеразы /целостности теломер, отличных от пониженной регуляции, тем самым дополняя понимание эффектов взаимодействия старения и апоптоза. Учитывая значимость костного мозга для клинического проявления синдромов теломер, в этом комментарии основное внимание уделяется последствиям предлагаемых расширений для нарушений костного мозга, предлагая модель, основанную на гемопоэтических стволовых клетках , согласно которой факторы окружающей среды, вероятно, добавляют дополнительную степень сложности к эффектам взаимодействия между биологией теломер и ответами подавления опухоли на баланс между нарушением функции гемопоэтических стволовых клеток и гематологическими злокачественными новообразованиями как при синдромах теломер, так и при физиологическом старении.