Клиническая и экспериментальная кардиология
Открытый доступ

Абстрактный

Ремоделирование внеклеточного матрикса и аневризма брюшной аорты

Ратнадип Басу и Замане Кассири

Аорта — самая большая артерия в организме. Стенка аорты состоит из сложной структуры структурных белков внеклеточного матрикса (ВКМ), в первую очередь коллагена и эластина, и слоев гладкомышечных клеток сосудов. Это придает стенке аорты прочность на разрыв, чтобы выдерживать давление крови, перекачиваемой сердцем во время систолы, и эластичность, чтобы расширяться и вмещать ударный объем левого желудочка и, впоследствии, возвращаться к своему первоначальному диаметру и проталкивать кровь вперед для системной перфузии. Аневризма аорты включает структурную деградацию стенки аорты и очаговое расширение просвета аорты. Это разрушительная проблема со здоровьем, не имеющая эффективного лечения. Текущие стратегии лечения пациентов с АБА включают антигипертензивные препараты и хирургическое восстановление в тяжелых случаях АБА, которые не лишены ограничений и осложнений. Было показано, что ряд протеаз (матриксные металлопротеиназы, сериновые и цистеиновые протеазы) и их ингибиторы (тканевые ингибиторы металлопротеиназ и цистатина) способствуют развитию и прогрессированию ААА. В этом обзоре мы обобщим опубликованную литературу о роли белков, регулирующих внеклеточный матрикс, в основном протеаз и их ингибиторов, в функции аорты и образовании аневризм, уделив особое внимание аневризме брюшной аорты.