Химиотерапия: открытый доступ
Открытый доступ

Абстрактный

Группа белка D2 анемии Фанкони участвует в активации точки начала репликации

Паннеерсельвам Дж., Шен Ю., Че Р. и Фей П.

В последнее десятилетие наша лаборатория проявляла большой интерес к изучению сигнального пути анемии Фанкони (FA) [1-5]. Этот интерес обусловлен способностью пути FA поддерживать стабильность генома и подавлять опухолеобразование. Онкогенная пролиферация происходит без достаточного количества нуклеотидов для поддержки репликации ДНК, что приводит к сбою репликации в общих хрупких участках и образованию двухцепочечных разрывов ДНК [6]. Неспособность правильно распознавать или спасать остановленные промежуточные продукты репликации является одной из основных причин нескольких синдромов хромосомной нестабильности, таких как FA. Это наследственное заболевание, характеризующееся врожденными аномалиями, недостаточностью костного мозга и склонностью к раку [7]. Однако многое остается неизвестным относительно того, как путь FA действует в нормальных условиях, и о том, как белки FA способствуют правильному прогрессированию между отдельными фазами клеточного цикла. Более того, любое понимание пути FA важно, поскольку такое понимание может привести к пониманию того, как возникает геномная нестабильность [8]. Мы ожидаем, что знания, полученные в результате понимания этого пути, предоставят ценную информацию, которая приведет к созданию эффективных инструментов для профилактики и лечения рака.