ISSN: 2161-1068
Анил Кумар Гупта, Амит Сингх и Сарман Сингх
Гликоген является важным источником энергии почти для всех живых организмов. Это альфа-связанный полимер, состоящий из тысяч единиц глюкозы. У бактерий он обычно синтезируется, когда в питательной среде содержится избыток ионов углерода, и его синтез помогает бактериям выживать в таких условиях питания. Mycobacterium tuberculosis ( M. tuberculosis ) накапливает гликоген при неблагоприятных условиях, таких как реактивный кислород и азотные промежуточные продукты, низкий pH, недостаток питательных веществ и других жизненно важных элементов для их выживания в организме хозяина. Гликоген также играет очень важную роль в патогенезе M. tuberculosis . Биосинтез гликогенов опосредуется ферментом гликозилтрансферазой, который можно разделить на два семейства: гликогентрансфераза (GT) 3 и гликозилтрансфераза GT 5. Регулирование метаболизма гликогена у бактерий включает сложный механизм, включающий несколько ферментов синтазы, таких как гликогенсинтаза A (glgA), фермент ветвления гликогена (glgB) и каталитический фермент (glgC). Другой фермент, известный как гликогенфосфорилаза (glgP), удаляет лишние единицы глюкозы с невосстанавливающих концов молекулы гликогена. Несколько исследователей в последние годы признали роль гликогена в патогенезе микобактерий. Трегалозо-димиколат (TDM) и трегалозо-мономиколат (TMM), присутствующие в клеточной стенке, действительно являются предшественниками миколовой кислоты микобактерий, которая играет важную роль в их инвазии и патогенезе. В этом обзоре основное внимание уделяется различным циклам и механизмам, участвующим в синтезе гликогена в M. tuberculosis , и его роли в патогенезе.