ISSN: 2471-9315
Кэ Цзя Дун, Вэнь Хуа Ли
Глобальные случаи и смерти показали, что COVID-19 и грипп 1918 года были не обычными пандемиями, а суперпандемиями. Существовал ли общий механизм, который подталкивал пандемии к суперпандемиям? Эта общая основа была исследована здесь с новой точки зрения и подхода с использованием наибольшего общего делителя (НОД). Результаты показали, что суперпандемические вирусы проделывали трюки, как супербактерии. Одна тонкость заключалась в том, что SARS-CoV-2 боролся с антителами, так же как супербактерии боролись с антибиотиками. Шипы вируса SARS-CoV-2 и белки ORF8 распознавали «ахиллесову пяту» секреторных антител, а именно J-цепи и секреторные компоненты, и захватывали их соответственно. Другая тонкость заключалась в том, что SARS-CoV-2 расширял белок ORF8 как катализатор суперпандемии, так же как устойчивый к лекарствам фермент способствовал распространению супербактерий. Белок ORF8 вируса SARS-CoV-2 соответствовал нейраминидазе вируса H1N1 1918 года. Оба функционировали как фермент гликозилированной модификации и фермент модификации оснований РНК. Вмешательство в работу ферментов не было обнаружено в вирусе SARS-CoV и пандемическом вирусе (H1N1) 2009. Синергия белков шипа и ORF8 послужила пусковым механизмом для суперпандемии SARS-CoV-2. С помощью анализа GCD клинических и экспериментальных результатов различных коронавирусов было предложено понять эпидемиологическую прослеживаемость и эволюционность от последовательности вируса до GCD вируса. Мы искренне рекомендуем платформу GCD ВОЗ для раннего предупреждения.