ISSN: 2155-9880
Николя Вийомье, Сабрина Пагано, Кенза Лалу, Понсе Антуан, Эммануэль Шарбонни, Гэри Л. Норман, Франсуа Мах и Паскаль Ру-Ломбар
Предыстория: Воспаление, связанное с атеросклерозом, соответствует трем требуемым постулатам Коха, чтобы считаться аутоиммунным заболеванием. Соответственно, несколько аутоантител были связаны с повышенным сердечно-сосудистым (СС) риском, что предполагает, что они могут быть полезны для стратификации сердечно-сосудистого риска в будущем.
Цели: сравнить прогностическую точность аутоантител к доменам I и IV β2-гликопротеина I (анти-β2GPI), кардиолипину, аполипопротеину A-1 (анти-apoA-1 IgG), белку теплового шока 60 (анти-HSP-60) и фосфорилхолину (анти-PC IgM) для прогнозирования основных сердечно-сосудистых событий (ОССС) в течение 12 месяцев после инфаркта миокарда (ИМ).
Методы: Аутоантитела были проспективно оценены с помощью ИФА у 221 пациента с ИМ без аутоиммунных заболеваний, которые все завершили 12-месячное наблюдение. Прогностическая точность была оценена путем получения анализа кривой рабочей характеристики (ROC), а анализ риска был выполнен с использованием регрессионной модели Кокса.
Результаты: показатель MACE составил 14% во время последующего наблюдения. Среди протестированных аутоантител антитела IgG против апоА-1 оказались единственным кандидатом, достоверно прогнозирующим последующее MACE ((площадь под кривой (AUC): 0,65; p = 0,007)). Незначительная тенденция наблюдалась для антител против кардиолипина (AUC: 0,59; p = 0,05) и против HSP-60 (AUC: 0,58; p = 0,06). Для других аутоантител ассоциации не обнаружено. Анализ регрессии Кокса показал, что позитивность IgG против апоА-1 была связана с 4-кратным увеличением риска MACE, независимо от 10-летнего глобального показателя риска по шкале Фрамингема (коэффициент риска: 3,8; p = 0,002)
Выводы: В этом сравнительном исследовании, проведенном с участием пациентов, проходящих вторичную профилактику, антитела класса IgG к апоА-1 оказались кандидатом с самой сильной и независимой прогностической точностью в отношении MACE в неаутоиммунных условиях.