Журнал лейкемии

Журнал лейкемии
Открытый доступ

ISSN: 2329-6917

Абстрактный

Высокоспецифичные ингибиторы JAK3 и будущее лечения Т-клеточной лимфомы

Вэй Чэнь

Janus kinse-3 (JAK3) ассоциируется исключительно с общим рецептором гамма-цепи (γc) γc-цитокинов. Когда γc-цитокины, такие как IL-2, IL-15, IL-21, IL-4, IL-7 и IL-9, связывают свои рецепторы, JAK3, в сочетании с JAK1 и нисходящими сигнальными преобразователями и активаторами транскрипции, STAT, инициируют критические сигнальные каскады. Эти пути лежат в основе кроветворения, пролиферации и дифференциации нормальных кроветворных клеток. Напротив, аберрантная, конститутивная активация сигнальных путей JAK-STAT, включая JAK3, связана с иммунными расстройствами и раком. Таким образом, ингибирование сигнализации JAK-STAT и их нисходящих тирозинкиназ обеспечило терапевтический подход для лечения нескольких гемопоэтических злокачественных новообразований, особенно Т-клеточных лимфом. Эти клетки обычно содержат активирующие мутации JAK, которые приводят к усилению сигнализации JAK-STAT. В этом обзоре мы суммируем самые последние разработки ингибиторов JAK3 в лечении Т-клеточных лимфом.

Отказ от ответственности: Этот тезис был переведен с использованием инструментов искусственного интеллекта и еще не прошел рецензирование или проверку.
Top