Журнал клеточной науки и терапии
Открытый доступ

Абстрактный

Гистологические и ультраструктурные изменения, вызванные ди {2-этилгексил}фталатом (ДЭГФ) в альвеолярной ткани взрослых белых крыс и возможность восстановления

Sahar Khalil Abdel- gawad and Tarek Atia

Предыстория: DEHP — это широко используемый фталатный пластификатор в поливинилхлоридных (ПВХ) составах, используемых во многих медицинских устройствах. Известно, что со временем он высвобождается в биологические жидкости или перераспределяется в различные ткани, увеличивая риск определенных опасностей для здоровья, включая аномалии развития, репродуктивные и респираторные последствия для здоровья. Цель: Исследовать гистопатологические эффекты DEHP на альвеолярные ткани легких и возможность восстановления после прекращения введения DEHP у взрослых белых крыс. Методы: Тридцать взрослых белых крыс-самцов были разделены поровну на три группы, которым через орогастральную интубацию один раз в день в течение 2 недель вводили следующее: Группа I (контрольная группа): получали физиологический раствор. Группа II (группа, получавшая DEHP): получали DEHP, растворенный в физиологическом растворе. Группа III (группа восстановления DEHP): получали DEHP, как и группа II, а затем оставляли без лечения еще на 2 недели. Правое легкое каждого животного было препарировано, разрезано на небольшие кусочки. Некоторые образцы были обработаны для парафиновых срезов, которые были окрашены гематоксилином и эозином и трихромом Массона, другие были обработаны для полутонких срезов и ультратонких срезов, которые были исследованы с помощью просвечивающего электронного микроскопа. Результаты: альвеолярная ткань в группе, обработанной DEHP, показала заметное увеличение толщины межальвеолярных перегородок с отложением коллагена и воспалительной клеточной инфильтрацией, связанной с большим количеством спавшихся альвеол. Большинство пневмоцитов типа II показывали некротические изменения в виде вакуолизированной или глубоко ацидофильной цитоплазмы с кариоретическим или пикнотическим ядрами. Кроме того, наблюдалось интерстициальное кровоизлияние. Мы обнаружили статистически значимое увеличение толщины межальвеолярных перегородок, количества пневмоцитов типа II, количества альвеолярных макрофагов/поле и процентной доли площади коллагеновых волокон по сравнению с контрольной группой. Ультраструктурно пневмоциты II типа показали дегенеративные изменения в виде цитоплазматической вакуолизации и разрушения пластинчатых тел и митохондрий. Однако изменения альвеолярной ткани показали небольшое улучшение после отмены препарата. Заключение: ДЭГФ оказывает токсическое действие на альвеолярные ткани, которое не полностью улучшилось после его отмены.