Журнал клинической и клеточной иммунологии
Открытый доступ

Абстрактный

ИЛ-10 модулирует патогенность Th17 при аутоиммунных заболеваниях

Бэйчу Го

Иммунная система необходима для защиты хозяина от патогенных инфекций; однако нерегулируемый иммунный ответ может привести к воспалительным или аутоиммунным заболеваниям. Повышенная активация как врожденных иммунных клеток, так и Т-клеток, таких как клетки Th17, связана со многими аутоиммунными заболеваниями, включая рассеянный склероз (РС), артрит и воспалительное заболевание кишечника (ВЗК). Для поддержания иммунного гомеостаза иммунная система вырабатывает ряд механизмов отрицательной обратной связи, таких как выработка противовоспалительного цитокина IL-10, чтобы ослабить избыточную выработку воспалительных цитокинов и неконтролируемую активацию иммунных клеток. Наши недавние исследования раскрывают новую иммунорегуляторную функцию путей интерферона (IFN) на врожденном и антигенспецифическом иммунном ответе. Наши результаты показывают, что IFNα/β индуцирует выработку IL-10 макрофагами и клетками Th17, которые, в свою очередь, отрицательно регулируют функцию Th17 при аутоиммунных заболеваниях, таких как экспериментальный аллергический энцефаломиелит (EAE), животная модель человеческого РС. В модели хронического колита, напоминающей человеческое ВЗК, мы также обнаружили, что IL-10 ингибирует путь инфламмасомы/IL-1 и патогенность клеток Th17, что приводит к снижению хронического воспаления кишечника. Результаты наших и других исследований также предполагают, что IL-10, вырабатываемый как макрофагами, так и регуляторными Т-клетками, может сдвигать Th17 в сторону более регуляторных фенотипов, что приводит к снижению воспалительной реакции.