ISSN: 2155-9899
Ян П. Левкович
Аллергическая астма — хроническое воспалительное заболевание легких, вызванное аберрантными реакциями на обычно безвредные аллергены окружающей среды. Заболевание характеризуется избыточным синтезом IgE, эозинофильным воспалением легких, гиперсекрецией слизи и ремоделированием дыхательных путей, а также гиперреактивностью дыхательных путей — все это приводит к клиническим признакам заболевания — обратимым эпизодам кашля, одышки и хрипов. Хотя избыточная продукция цитокинов, таких как ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13, аллергенспецифическими Th2-клетками достаточна для объяснения большинства признаков аллергической астмы, все больше данных свидетельствует о том, что парадигма Th2 не объясняет весь спектр тяжести заболевания. В частности, тяжелые астматики представляют собой небольшую подгруппу астматиков, у которых заболевание связано с более тяжелой реактивностью дыхательных путей, смешанным эозинофильным/нейтрофильным инфильтратом и нечувствительностью к лечению кортикостероидами. Таким образом, тяжелые астматики не только более восприимчивы к осложнениям, связанным с астмой; они недостаточно охвачены доступными в настоящее время методами лечения. Последние данные свидетельствуют о том, что развитие тяжелой формы заболевания может быть связано с развитием смешанного ответа Th2/Th17. Здесь мы оценим данные, полученные на моделях человека и животных, предполагающие связь между смешанным ответом Th2/Th17 и развитием тяжелой астмы. Более глубокое понимание механизмов, ответственных за развитие тяжелой астмы, может позволить разработать эффективные терапевтические средства для лечения этой трудноизлечимой формы заболевания.