Журнал клинической и экспериментальной офтальмологии
Открытый доступ

Абстрактный

Дисбаланс фактора роста нервов и его предшественника: значение при диабетической ретинопатии

Рияз Мохамед и Азза Б Эль-Ремесси

Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты в трудоспособном возрасте в США и во всем мире. Известно, что нейротрофины, включая фактор роста нервов (NGF), нейротрофический фактор мозга (BDNF), нейротрофин-3 (NT-3) и нейротрофин-4 (NT-4), необходимы для роста, дифференциации и выживания нейронов в развивающейся и зрелой сетчатке. Тем не менее, все больше доказательств подтверждают растущую роль нейротрофинов в заболеваниях сетчатки и, в частности, диабетической ретинопатии. Нейротрофины изначально синтезируются в проформе и подвергаются протеолитическому расщеплению для получения зрелой формы, которая активирует два отличительных рецептора: тирозинкиназный тропомициновый рецептор (Trk) и, в меньшей степени, общий низкоаффинный рецептор нейротрофина p75 (p75NTR). Несмотря на жесткий гликемический и метаболический контроль, многие пациенты с диабетом продолжают испытывать прогрессирующее повреждение сетчатки. Понимание молекулярных событий, вовлеченных в диабетическую ретинопатию, чрезвычайно важно для выявления новых терапевтических стратегий для остановки прогрессирования заболевания. Диабет вызывает дисбаланс нейротрофинов, увеличивая его проформу, что связано с повышением регуляции рецептора p75NTR в сетчатке. Растущее количество доказательств подтверждает связь между дисбалансом пронейротрофинов и ранним воспалением сетчатки, нейро- и микрососудистой дегенерацией. Поэтому изучение изменений уровней нейротрофинов и их рецепторов может обеспечить терапевтически полезную цель для борьбы с прогрессированием заболевания у пациентов с диабетом. Цель этого комментария — подчеркнуть влияние нарушенного диабетом баланса нейротрофинов и, в частности, NGF и его рецепторов; TrkA и p75NTR на патологию DR.