Гинекология и акушерство
Открытый доступ

Абстрактный

Влияние нарушения митохондриального окислительного фосфорилирования на пациента с эндометриозом

Ройя Розати*, Алим Ахмед Хан, Ваджида Табасум, Салва Сахар Азими, Викрам Айман Аяпати, Аяпати Гаутам Мехди, Насаруддин Хаджа, Кришнан Шивараман, Шриприя Веннаманени

Предыстория: Эндометриоз — хроническое воспалительное состояние, точная причина которого до сих пор не ясна. Митохондриальная дисфункция была зарегистрирована при тяжелых формах эндометриоза. Однако роль митохондриальной динамики, митофагии и митохондриально-связанных комплексов при эндометриозе и ее связь с эпителиально-мезенхимальным переходом (ЭМП) не ясна.
Цель: Таким образом, данное исследование направлено на выяснение роли митохондриальной дисфункции и ее связи с ЭМП в патогенезе эндометриоза.
Материалы и методы: В настоящее время были проведены исследования жизнеспособности клеток, иммунофенотипического обогащения с использованием проточной цитометрии и экспрессии генов с помощью количественной ПЦР в реальном времени.
Результаты: Было отмечено значительное снижение экспрессии генов OXPHOS, DRP1, Pink-1, Parkin и E-кадгерина в биопсиях эндометрия, полученных от женщин с тяжелым эндометриозом, по сравнению с биопсиями, полученными как от здоровых женщин, так и от женщин с легким эндометриозом. Повышенная экспрессия маркеров мезенхимальных стволовых клеток (CD73, CD90 и CD105), N-кадгерина, индуцируемого гипоксией фактора-1α, TWIST, SNAIL и SLUG была тяжелой формой эндометрия по сравнению с легкой формой и контрольной группой.
Заключение: Наши наблюдения выявили наличие ЭПТ при тяжелых формах эндометриоза, сопровождающееся экспрессией маркеров МСК, и настоятельно предполагают роль ЭПТ в патогенезе эндометриоза. Необходимы дополнительные исследовательские усилия для подтверждения и развития этих открытий с конечной целью улучшения ухода и результатов для лиц, страдающих эндометриозом.