Клиническая и экспериментальная кардиология
Открытый доступ
ISSN: 2155-9880
ISSN: 2155-9880
Уоррен Г. Гантерот
При врожденном пороке сердца с большими шунтами на уровне желудочков или артерий среднее давление в легочной артерии увеличивается до системного уровня. Кроме того, эти шунты также увеличивают пульсовое давление (PP) в легочных артериях; повышенная пульсация действует отдельно от среднего давления. Повышенное PP повреждает артериальную стенку из-за чрезмерного растяжения с каждым ударом сердца, вызывая медиальную гипертрофию, которая сужает просвет, увеличивая сопротивление легочных сосудов — положительная обратная связь. Таким образом, легочная артериальная гипертензия (PAH) прогрессирует, и хирургическое вмешательство считалось опасным. Однако мы наблюдали взрослых с PAH, которые были стабильными и бессимптомными; у них была центральная PAH, но давление было снижено в дистальных легочных артериях клапанным или двусторонним дистальным стенозом. Мы кратко представляем двух взрослых: один иллюстрирует стабилизирующий эффект гашения пульсации в легочных артериях, а второй иллюстрирует катастрофические эффекты чрезмерной пульсации от шунта.
В последнее время достижения хирургии продемонстрировали, что стабилизация состояния пациентов с большим дефектом межжелудочковой перегородки путем краткосрочного хирургического бандажирования может быть достигнута с умеренной смертностью, при добавлении до и после операции фармакологических вазодилататоров, таких как блокаторы кальциевых каналов, оксид азота, ацетилхолин, антагонисты рецепторов эндотелина и простациклин.
Избыток ПП также признан причиной сосудистого повреждения в системном кровообращении, предсказывающего неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы, не подверженные влиянию современной антигипертензивной терапии. Возможно, повышенный ПП в системном кровообращении может реагировать на фармакологические меры, которые были успешными при ЛАГ.