Журнал клинической и клеточной иммунологии
Открытый доступ

Абстрактный

Медиаторы напряжения, индукция апоптоза эпителиальных клеток кишечника и нарушение барьера при ВЗК.

Майкл Шнур и Нэнси А. Луис

При проявлениях Кро-Росветна (БК) и язвенного колита (ЯК) воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) у людей с генетическим предрасположением происходит развитие хронического батарейного питания в ответ на экологические стимулы, которые в основном из-за просветной флоры. Нарушение рабочего режима кишечного барьера просветной флоры требует активации регулируемыми цитокинами элементов врожденного и приобретенного иммунитета, что приводит к целенаправленному и сдерживающему воспалительному ответу. Недавние популяционные генетические анализы выявили полиморфизмы в определенных генах, заметное отношение к мутам, большое значение для воспалительной сигнализации и клеточного ответа на стресс, поскольку несущий рост риска развития ни БК, ни ЯК. В частности, основные медиаторы апоптоза и аутофагии вызывают генетическую уязвимость ВЗК. У пациентов с ВЗК нарушена целостность кишечного барьера, как и у их родственников, даже при отсутствии клинического заболевания, что создает критическую природу барьера для предотвращения иммунных аберрантных заболеваний на кишечную флору. Здесь мы изучаем взаимосвязи между двумя ключевыми воспалительными цитокинами, опосредующими резервный резерв при ВЗК, TNF-α и IFNγ, а также механизмами, с помощью которых они регулируют эпителиальный апоптоз и барьер похудания. В частности, мы рассматриваем факторы, регулирующие баланс между про- и антиапоптотическими стимулами, возникающие в результате активации NF-κB и Akt-зависимой передачи провоспалительных цитокинов, а также влияние напряжения кислорода и факторов питания на этом пути.