ISSN: 2155-9899
Коичи Фурукава, Майко Мията, Марико Камбе, Рика Такеучи, Робиул Х. Бхуян, Пу Чжан, Юсуке Оми и Кейко Фурукава
Злокачественная меланома устойчива к различным методам лечения, в то время как ее заболеваемость резко возросла. Среди различных факторов считается, что воздействие солнца, особенно ультрафиолетового (УФ) облучения, вызывает меланомы. Ганглиозиды были маркерами нейроэктодермальных раковых заболеваний, таких как злокачественные меланомы и глиомы, но они также играют важную роль в их злокачественных свойствах. GD3 регулирует клеточную сигнализацию, передаваемую через мембранные микродомены. Хронические воспалительные реакции на вредные стимулы вызывают тяжелые заболевания, такие как рак и дегенерация, и гликозилирование участвует в этих процессах. Здесь меланоциты не реагировали на УФ-B, в то время как кератиноциты реагировали на УФ-B, секретируя различные цитокины, такие как TNFα и IL-6. Кроме того, эти цитокины индуцировали экспрессию меланомо-ассоциированного ганглиозида GD3 на меланоцитах. Экспрессия GD3 не обязательно вызывает меланомы, но может формировать микросреду для образования меланом после длительного продолжения. Следовательно, сочетание мутагенеза ДНК и хронической воспалительной реакции, по-видимому, имеет решающее значение для меланомогенеза. Таким образом, 1. Механизмы индукции гена синтазы GD3 воспалительными цитокинами. 2. Значение экспрессии GD3 в меланоцитах. 3. Связь между экспрессией GD3 в меланоцитах и меланомогенезом. 4. Профилактика воздействия УФ-излучения предлагаются в качестве неотложных вопросов, которые необходимо решить в ближайшем будущем.