Иммунные исследования
Открытый доступ

Абстрактный

Цитокиновые реакции, вызванные вирусом гриппа: оценка связи хозяина и патогена

Мадху Кханна, Рупали Раджпут, Бинод Кумар, Анкита Кумари и Латика Саксена

Грипп — это острая вирусная инфекция дыхательных путей, и существует множество сообщений, предполагающих, что многие клинические и патологические проявления вируса гриппа обусловлены различными цитокинами. Эти белки действуют как химические посредники и способствуют выведению вируса и гибели клеток, например, интерферон-a (IFN-a), фактор некроза опухоли-a (TNF-a), интерлейкин-1 (IL-1) α и β, интерлейкин-6 (IL-6), интерлейкин-8 (IL-8) и хемокины, привлекающие моноциты. Экспрессия генов цитокинов приводит к активации молекул передачи сигнала NF-?B, AP-1, STAT и IRF в клетках, инфицированных вирусом гриппа А. Противовирусная защита, опосредованная IFN-a/β, индуцированным вирусом гриппа А, оказалась очень важной. Известно, что IFN-α/β продлевает выживаемость Т-клеток, повышает экспрессию генов рецепторов IL-12 и IL-18 и вместе с IL-18 стимулирует выработку IFN-γ NK- и Т-клеток и развитие иммунного ответа типа Th1. Было отмечено, хотя и не до конца понято, что цитокиновые ответы различаются в зависимости от типа хозяина. Целью этого обзора является дать содержательный отчет о цитокиновых/хемокиновых ответах, с особым акцентом на различия, наблюдаемые в различных комбинациях хозяин-вирус.