Журнал клеточной науки и терапии
Открытый доступ

Абстрактный

Ингибирование апоптоза в клеточных линиях лейкемии ALL-1 : разрешение репликации, постоянная репарация репликации, контроль повреждения дефектной ДНК

Изольда Риде

Центральные биохимические события в индукции опухоли не полностью поняты. В новом подходе биохимии клеток
здесь даются ответы на некоторые вопросы. Пролиферативная мутация позволяет сократить репликацию до S-фазы в клеточном цикле. Система репарации
участвует в образовании опухоли, и многие опухолевые клетки не могут быть доведены до индукции апоптоза. Это исследование освещает биохимические
пути этих особенностей. Мутационные транслокации в гене ALL-1 могут вызывать острый лейкоз человека. В этих лейкозных
клеточных линиях репликация начинается сразу после митоза. Таким образом, мутации допускают репликацию без контроля, определяя ALL-1 как
пролиферативный ген. Клетки непрерывно метаболизируют свою ДНК. Система репарации постоянно активна. Клетки слепы к повреждению ДНК
метилирующими агентами, а затем реплицируют и восстанавливают свою ДНК. Индукция апоптоза не удается. Таким образом, устойчивость к химиотерапии является внутренней.
Индукция опухоли происходит из-за мутации, которая допускает репликацию и включает систему репарации.