ISSN: 2155-9899
Марк С. Фридман, Йоханне М. Каплан и Сильва Маркович-Плесе
Патогенез рассеянного склероза (РС), как полагают, включает периферическую активацию иммунных клеток против антигенов центральной нервной системы (ЦНС) и их миграцию через гематоэнцефалический барьер, что приводит к воспалению ЦНС и нейродегенерации. Алемтузумаб, гуманизированное моноклональное антитело против CD52, которое быстро истощает клетки, экспрессирующие CD52, из кровотока, исследуется как новый вариант лечения рецидивирующе-ремиттирующего РС (РРРС). Клинические и рентгенологические результаты указывают на надежное подавление воспаления, связанного с истощением Т- и В-лимфоцитов во время каждого курса лечения алемтузумабом. Кроме того, несколько линий доказательств предполагают, что долгосрочные клинические эффекты алемтузумаба объясняются качественными изменениями в репопуляционных субпопуляциях лимфоцитов, потенциально приводящих к восстановлению баланса иммунной системы. В данной работе мы рассмотрим вклад данных, полученных в ходе исследований на животных, исследований ex vivo на людях и клинических испытаний, в понимание механизмов, лежащих в основе терапевтического эффекта алемтузумаба у пациентов с РРРС.