ISSN: 2167-7700
Актуг Х., Аджикгоз Э., Йигиттюрк Г., Демир К., Октем Г., Олтулу Ф. и Бозок-Четинтас В.
Аннотация Предыстория: Злокачественные новообразования легких являются основной причиной заболеваемости и смертности, связанных с раком, во всем мире. Три основных подтипа немелкоклеточного рака легких (НМРЛ) — это аденокарцинома, плоскоклеточный рак легких (SqCLC) и крупноклеточная карцинома. Флавопиридол — это флавон, который ингибирует несколько циклонезависимых киназ и активирует мощную ингибирующую активность на начальном этапе роста, апоптоза и фазы остановки G1 в ряду линий опухолевых клеток человека. Настоящее исследование было сосредоточено на влиянии флавопиридола на стабилизацию клеток, адгезию клеток, соединительный комплекс и эпителиально-мезенхимальный переход (ЭМП) в клетках плоскоклеточной карциномы легких у мышей. Методы: Жизнеспособность и пролиферация клеток, необработанного контроля и обработки флавопиридолом клеток определяют с помощью анализа WST-1. SqCLC и клеточные фибробласты кожи мыши M. dunni были иммунофлуоресцентно проанализированы на предмет оценки Hsp90β, e-кадгерина и окклюдина. Процент клеток CD133+/CD44+ в обработанных флавопиридолом клетках по сравнению с контрольными необработанными клетками с помощью проточной цитометрии. Результаты: Проточная цитометрия показала, что процентные клеточные CD133+ и CD44+ не выявили значительных изменений по сравнению с необработанными клетками. Экспрессия Hsp90b, широко доступная в SqCLC, стала важной, ее снижение при последующем применении флавопиридола, а также флавопиридола вызывало резкое увеличение экспрессии E-кадгерина, но не было значительного снижения экспрессии окклюдина. Клетки SqCLC проявляют первую чувствительность к цитотоксичности, вызванной флавопиридолом, при длительном 72-часовом воздействии достижимых концентраций этого препарата. Выводы: Эти наблюдения могут иметь прикладное значение для использования флавопиридола при входе в SqCLC.